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Elfania.
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Creata una molecola per fermare l'epatite C cronica. Tale molecola, chiamata SPC3649, ha la capacità di bloccare un piccolo RNA (sostanza simile al DNA che svolge svariate funzioni all'interno delle cellule), prodotto dal fegato umano ma indispensabile al virus per moltiplicarsi. Privo di tale RNA, il patogeno dell'epatite si indebolisce: in questo modo, si riduce l'intensità dell'attacco virale a sangue e fegato.
La scoperta arriva dalla Santaris Pharma A/S della Danimarca, mentre i test di laboratorio sono stati condotti Southwest Foundation for Biomedical Research (San Antonio, USA) e diretti dal dottor Robert Lanford; i risultati, infine, sono stati pubblicati da "Science".
Il team di Lanford ha testato il prodotto su 4 scimpanzé, tutti con infezione cronica da epatite C. Agli animali sono stati somministrati due dosi diverse: o 5 o 1 mg/kg (milligrammo per chilo di peso) di SPC3649 per 12 settimane, seguite da un periodo di 17 settimane libero da trattamento. Gli scienziati hanno così scoperto come la dose di 5 mg avesse ridotto di 350 volte il virus nel sangue.
Secondo le stime dell'OMS, circa il 3% della popolazione mondiale è venuta in contatto col virus dell'epatite C e circa 170 milioni di persone sono portatori del virus con alti rischi di cirrosi e cancro epatico. Ad oggi la terapia prevede l'utilizzo di interferone-alfa pegilato e di Ribavirina, che funzionano nel 50% dei casi ed hanno forti effetti collaterali (non ultimo la farmaco resistenza).
Al contrario, come fa notare il dottor Lanford, la molecola non provoca reazioni avverse all'organismo e, poiché non agisce sul patogeno, non provoca resistenze virali. Anzi, SPC3649 potrebbe essere capace di rendere rispondenti alla terapia con interferone i pazienti che non rispondono ad essa.
Conclude lo studioso, al momento impegnato nello sperimentare la molecola su volontari umani: "La nuova terapia potrebbe sostituire l'interferone nei futuri mix di farmaci contro l'epatite C e potrebbe essere usata anche da sola o dopo il trapianto di fegato".
Matteo Clerici
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